Därför funkar inte hjärtmedicinen
En tredjedel av standardbehandlade hjärtinfarkt-patienter har svårt att aktivera läkemedlet i levern, visar en studie. Kuren blir då verkningslös.
Det visar Christoph Varenhorst, forskare på Uppsala kliniska forskarcentrum, UCR, i en avhandling som presenteras i slutet av november. Han studerade en patientgrupp med stabil kranskärlssjukdom där hälften av patientgruppen behandlades med blodproppshämmaren klopidogrel och de resterande behandlades med ett nytt blodproppshämmande preparat, Efient, som innehåller substansen prasugrel.
- Det finns en naturlig variation på hur väl olika personer kan bryta ner läkemedel i levern och vissa läkemedel kräver att de bryts ner för att nå en aktiv form. Vi kunde se att 30 procent av patienterna som behandlats med klopidogrel var mer benägna att utveckla blodproppar än de övriga. Mätningar visade på att dessa hade en lägre koncentration av substansen och vilket berodde på en genetisk eller medfödd defekt i enzymet CYP2C19, säger Christoph Varenhorst.
Christoph Varenhorst
CYP2C19 är en del av CYP P-450-familjen, en enzymfamilj som bland annat bryter ner inaktiva läkemedel och gör dem aktiva.
- Vi testade också att sätta in den aktiva formen av läkemedlet direkt i blodprover från patienter med nedsatt aktiveringsförmåga. Effekten blev där densamma som hos patienter som inte har problem att aktivera läkemedlet i levern. Det bekräftar att det inte är blodplättarna det är fel på utan leverns aktiveringsförmåga, säger Christoph Varenhorst.
