23948sdkhjf

Rön om diabetes öppnar för nya behandlingar

Forskare från Sahlgrenska akademin presenterar nya upptäckter om diabetes typ 2.

Vid diabetes typ 2 försämras funktionen hos tidigare välfungerande insulinproducerande celler. Det har funnits flera teorier om hur mekanismerna bakom sjukdomen ser ut. Enligt vissa forskare blir insulinproducerande celler färre, enligt andra försämras deras funktion.

Forskare vid Sahlgrenska akademin har nu med hjälp av analyser på gennivå kommit nya svar på spåren. Med hjälp av vävnadsprover har de försökt hitta vilka gener som påverkar sjukdomsförloppet mest. Man hittade 168 gener som har en nyckelfunktion för diabetes typ 2. Dessutom visar studiens resultat att genen SOX5 spelar en avgörande roll för dessa 168 gener. SOX5 är tidigare okänd i diabetessammanhang.

– Om man artificiellt undertrycker och stänger av SOX5 så försämras funktionen hos de 168 generna och cellerna backar i mognadsgrad. Om man sedan tillför SOX5 skruvas de 168 generna upp och insulinförsättningen kan normaliseras, förklarar Anders Rosengren i ett pressmeddelande från Sahlgrenska. Han är docent i metabol fysiologi, verksam vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi och Wallenbergcentrum för molekylär och translationell medicin vid Göteborgs universitet, och en av forskarna som ligger bakom den nya studien.

– Det var väldigt spännande att se. Det var nästan som en volymkontroll där mognadsgraden kunde dras upp och ner i de insulinproducerande cellerna.

Att behandla diabetes typ 2 genom att reglera SOX5, skulle kunna ge en bättre kalibrerad behandling än vad insulinsprutor ger, enligt Anders Rosengren. Han hoppas att det ska gå relativt snabbt att få fram läkemedel för ändamålet. Troligtvis finns de redan, men för behandling av andra sjukdomstillstånd.

Samtidigt betonar han vikten av hälsosamma levnadsvanor vid diabetes typ 2. Den aktuella forskningen visar att SOX5 påverkas av att äta onyttigt och röra sig för lite. 

Den nya studien presenteras i Nature communications.

Kommentera en artikel
Utvalda artiklar

Nyhetsbrev

Sänd till en kollega

0.078