Den vanligaste typen av läkemedel mot depression är selektiva serotoninåterupptagshämmare, SSRI-preparat. Det mest använda av dem är escitalopram, som dock ger blandade resultat, där vissa patienter inte svarar så bra på medicinen, medan andra får biverkningar som gör det svårt att fullfölja behandlingen.

Nu har forskare vid Karolinska institutet och Diakonhjemmets sjukhus i Oslo, upptäckt att variationer i genen som kodar för enzymet CYP2C19, som omsätter escitalopram i levern, ger patienter höga eller låga nivåer av läkemedlet. Om man kunde dosera efter patientens genuppsättning, skulle behandlingarna mot depression kunna bli betydligt mer effektiva.

– Vår studie visar att genotypning av CYP2C19 skulle kunna vara till stor klinisk hjälp för att individualisera dosen escitalopram så att man uppnår en totalt bättre antidepressiv effekt för patienterna. Eftersom CYP2C19 medverkar i nedbrytningen av många olika SSRI-preparat är fynden också applicerbara på andra typer av antidepressiva läkemedel, kommenterar professor Magnus Ingelman-Sundberg vid Institutionen för fysiologi och farmakologi på Karolinska Institutet, i ett pressmeddelande. Han har lett studien tillsammans med professor Espen Molden.

För att kunna skapa en individualiserad behandling mot depression vill forskarna hitta biomarkörer som kan visa hur bra medicinerna kommer att fungera för olika individer. I dag avslutar 30 procent av patienterna med genvariationer som gav för låg eller hög nivå av CYP2C19 sin behandling med escitalopram. Siffran för patienter med den vanliga genotypen till på 10-12 procent.