Det är sedan tidigare känt att risken för övervikt och typ-2 diabetes ökar hos de som har dåliga sömnvanor eller utför skiftarbete. Andra studier har också visat en koppling mellan störd sömn och ofördelaktig viktuppgång, där fettinlagring sker samtidigt som muskelmassan minskar. Men hittills har man inte undersökt om sömnbrist i sig kan orsaka molekylära förändringar på vävnadsnivå som kan öka risken för ofördelaktig viktuppgång. Detta har Uppsalaforskaren Jonathan Cedernes nu tittat på.

– Vi har i vår studie gått ner på vävnadsnivå för att ta reda på hur sömnbrist påverkar två olika sorters vävnader som båda är nära kopplade till ämnesomsättningen, säger Jonathan Cedernaes till Life Science Sweden, när vi olyckligt nog ringde och väckte honom mitt i natten eftersom han befann sig i en helt annan tidszon.

I den nya studien studerades 15 friska deltagare som deltog i två sessioner med aktivitets- och måltidsscheman i ett sömnlaboratorium. Deltagarna fick i slumpmässig ordning sova som vanligt ena gången, för att den andra gången hållas vakna hela natten. Morgonen efter togs vävnadsprover från deltagarnas underhudsfett och skelettmuskulatur, det vill säga från två vävnader som ofta uppvisar störd ämnesomsättning vid tillstånd som diabetes och fetma. Samtidigt togs även blodprover för att mäta hur en rad faktorer inblandade i bland annat ämnesomsättningen påverkades i både blod och de två vävnaderna.

Analyserna visade att vakenheten ledde till en vävnadsspecifik förändring av regleringen av gener – så kallad DNA-metylering. DNA-metylering utgör en epigenetisk mekanism som reglerar i vilken mån gener i kroppens olika celler ska vara påslagna eller avstängda, och styrs både av arv och miljöfaktorer som träning.

– Vår forskargrupp kunde tidigt visa att sömnbrist i sig, i form av en natts vakenhet,  ger epigenetiska förändringar i de klockgener som styr vävnaders dygnsrytmer. Våra nya resultat tyder på att sömnbrist tycks förändra DNA-metyleringen i många delar av arvsmassan. Vår parallella analys av både muskel- och fettvävnad visar vidare att dessa förändringar inte regleras på samma sätt i bägge vävnader efter sömnbrist, säger Jonathan Cedernaes som lett och huvudsakligen utfört studien, med stöd från bland andra forskaren Christian Benedict och forskningscentret Scilifelab.

Jonathan tror att de förändringar de har observerat i denna studie kan utgöra en pusselbit i den fortsatta kartläggning av hur kroniskt störd sömn och dygnsrytm kan påverka risken för att utveckla fetma.

– I studien såg vi molekylära tecken på att fettvävnaden vid sömnbrist försöker öka fettinlagringen, medan muskelvävnaden uppvisar tecken på ökad nedbrytning, med en samtidig minskad förmåga att utnyttja det cirkulerande blodsockret. I linje med detta fann vi slutligen även att känsligheten för blodsocker var försämrad. Sammantaget kan dessa förändringar utgöra en delförklaring för varför störd sömn och skiftarbete ökar risken för ofördelaktig viktuppgång liksom för typ-2 diabetes, säger Jonathan Cedernaes.

Framtida frågor att titta närmare på är om nätter med normal sömn kan normalisera de förändringar i ämnesomsättningen som sömnbrist har gett.

– Vi är intresserade av att veta hur olika faktorer som kost, normal sömn och träning eventuellt kan förebygga förändringar. Dessutom är vi intresserade av att veta hur olika sorters sömnbrist påverkar vävnaderna. Blir förändringarna samma för den som sover lite för lite varje natt som för den som missar mycket sömn vid ett tillfälle?