23948sdkhjf

De kopplar specifikt protein till aggressiv hudcancer

Nya behandlingsalternativ för patienter med spridd hudcancer har utvecklats men fortfarande saknas kunskap om hur tumörcellerna sprider sig till andra delar av kroppen. Forskare från Lund är nu ett steg närmare en lösning.

Under de senaste tio åren har nya behandlingsalternativ, som på olika sätt stärker immunförsvaret eller attackerar specifika cancerceller, utvecklats för patienter med spridd hudcancer. Dessa behandlingar har kunnat introduceras tack vare ökad förståelse för hur melanom utvecklas. Men det saknas fortfarande kunskap om hur tumörcellerna sprider sig till andra delar av kroppen.

– Vi har upptäckt att ett specifikt protein kallat DDX3X, aktiverar den gen som är central för utvecklingen av pigmentcellerna i huden. Genen heter MITF. Sedan tidigare har andra forskare funnit att MITF är en melanom-specifik onkogen, det vill säga en gen som kan orsaka tumörutveckling. Inom forskningen har man också känt till DDX3X-proteinet men inte förstått kopplingen till MITF-genen. Det förstår vi mer om nu, säger Cristian Bellodi i ett pressmeddelande, som tillsammans med Göran Jönsson lett studien.

Det lundaforskarna nu sett är att DDX3X-proteinet inte påverkar huruvida man drabbas av malignt melanom eller inte, men att det spelar en stor roll för tumörens aggressivitet. Nivån av DDX3X hos en patient kan därför tjäna som biomarkör för att förutsäga hur svårbehandlad sjukdomen kommer att bli.

– Det är aktiviteten i MITF-genen som bestämmer melanomcellernas specifika egenskaper som sedan är kopplade till sjukdomsprognosen. Ju mindre mängd DDX3X-protein som patienten har i tumörcellen – desto mer aggressiv sjukdom och sämre prognos, säger Göran Jönsson, professor i molekylär onkologi.

Båda forskarna menar att det behövs mer kunskap om hur MITF-genen regleras för att kunna förstå mekanismerna bakom hur tumörcellerna förflyttar sig i kroppen, för att i förlängningen kunna förhindra spridning och förbättra behandlingar för melanompatienter.

Kommentera en artikel
Utvalda artiklar

Nyhetsbrev

Sänd till en kollega

0.078