Under graviditeten frigör moderkakan hormoner som minskar känsligheten för insulin, särskilt under den andra och tredje trimestern. Om insulinproduktionen inte kan ökas tillräckligt för att kompensera för detta stiger blodsockernivåerna, vilket kan leda till graviditetsdiabetes – ett tillstånd som drabbar cirka 6-15 procent av alla gravida kvinnor.

Forskare har sedan tidigare misstänkt att de foster vars mödrar utvecklar graviditetsdiabetes löper en ökad risk för att själva utveckla diabetes typ II, hjärtkärlsjukdomar och bli överviktiga senare i livet. Resultat från en ny studie som publicerats i tidskriften Stem Cells Translational Medicine ger nu stöd till detta. Den visar nämligen att prekursorceller (delvis differentierade stamceller) i moderkakan blir felaktigt programmerade då modern har graviditetsdiabetes. Detta kan öka risken för senare komplikationer hos barnet.

I studien ingick 18 gravida kvinnor, varav hälften hade graviditetsdiabetes och den andra hälften var kontrollgrupp. Alla skulle förlösas med kejsarsnitt.

I studien samlades mesenkymala stamceller (AMSC) och makrofager in från moderkakan hos de gravida kvinnorna. Analyser av cellerna visade bland annat att de stamceller som utvunnits ur moderkakan hos de kvinnor som hade graviditetsdiabetes var sämre på att dela sig samt på att producera benvävnad (osteogenes). Däremot var de mer invasiva och bättre på att förflytta sig (kemotaxis).

AMSC-celler som utvunnits från kvinnor med graviditetsdiabetes uppvisade dessutom ett högre uttryck av inflammatoriska gener ( (TNFα, MCP‐1, CD40 och CTSS) samtidigt som antiinflammatoriska IL-33 hade nedreglerats. Även makrofagerna från dessa kvinnor hade högre uttryck av MCP-1.

Uttrycket av inflammatoriska gener påverkades av moderns insulinkänslighet och BMI innan graviditeten men även av metabola faktorer hos barnet.

Resultaten visar sammanfattningsvis att miljön i moderns mage kan programmera fostrets celler på ett sätt som gör barnet känsligare för att utveckla bland annat diabetes.