23948sdkhjf

Bovar bakom diabetes funna

Marie Lundholm har identifierat ytterligare två genvarianter som kan bidra till utvecklingen av ungdomsdiabetes.
Utvecklingen av diabetes typ 1, tidigare kallat ungdomsdiabetes, styrs av flera olika gener. För att undersöka vilka gener som är inblandade och vilken roll de spelar för sjukdomsförloppet används ofta en musmodell kallad non-obese-dibateic, NOD. NOD-möss utvecklar spontant en sjukdom som liknar diabetes typ 1 och många av de gener som visat sig ligga bakom tillståndet är troligtvis inblandade i den mänskliga varianten av sjukdomen.

Marie Lundholm har i sin avhandling vid Umeå universitet identifierat två gener som är inblandade i utvecklingen av sjukdomen: Cd3zeta och Il-2. Generna sitter på kromosom 1 respektive 3 hos mössen. Genom studier på NOD-möss har Marie Lundholm upptäckt att dessa gener styr bildandet av proteinet Cytotoxic T-lymphocyte antigen 4, Ctla-4. Ctla-4 reglerar immunförsvarets T-celler och har därför en nyckelfunktion när det gäller utvecklingen av autoimmuna sjukdomar som diabetes typ 1. Resultaten av studien visar också att NOD-mössen har en variant av Cd3zeta-genen som gör att aktiveringen av T-cellerna inte fungerar optimalt.

Avhandlingen visar även att NOD-musen har fel i uttrycket av genen som kodar för Lymphoid restricted membrane protein, Lrmp. Denna gen kodar för ett protein som framför allt finns i membranet hos omogna T-celler och Marie Lundholm tror därför att denna defekt kan påverka T-cellernas utveckling.
Kommentera en artikel
Utvalda artiklar

Nyhetsbrev

Sänd till en kollega

0.062