Motstridigt kring telomerer
Nu visar Umeåforskare att nybildningen av DNA:ts skyddande ändpartier aktiveras senare hos celler med evigt liv, än vad tidigare studier har visat.
I normalfallet förkortas de repetetiva DNA-sekvenserna i kromosomernas ändar, telomererna, för varje celldelning och när de är för korta dör cellen. Mutationer kan dock göra att cellerna fortsätter att dela sig i alla fall, men oftast dör de ändå när telomererna blir ännu kortare i ett krisstadium. När vissa cancertyper utvecklas, såsom leukemi, kan vissa celler överleva krisstadiet. Tidigare forskning har antytt att de celler som överlever uttrycker mer telomeras, det enzym som aktiverar nybildning av telomerer, och att cancerceller har aktivt telomeras.
I den nya studien visar forskarna istället att de gener som hämmar telomeras uttrycks mindre. Däremot såg de inga tecken på genuttryck som aktiverar enzymet förrän senare i cellernas utveckling. Cellerna verkar inte hindra telomeraset, men de aktiverar det inte heller i de första skedena efter den kris då många celler dör på grund av för korta telomerer. Enligt forskarna kommer resultaten att få betydelse för framtida studier av bland annat leukemi.
